El examen de hemoglobinuria es un examen que revisa la hemoglobina en la orina. Se necesita una muestra de orina limpia (de la mitad del chorro), El método de la muestra de orina limpia se usa para prevenir que los gérmenes del pene o la vagina entren en la muestra de orina.

Para recolectar la orina, usted puede necesitar un equipo de recolección de orina limpia por parte de su proveedor de atención médica que contiene una solución para limpiar y toallitas estériles. Siga las instrucciones al pie de la letra para que los resultados sean precisos. Este examen no requiere ningún tipo de preparación especial.

Si la muestra se toma a un bebé, se pueden necesitar un par de bolsas adicionales. Este procedimiento sólo involucra el proceso normal de orinar. No hay ninguna molestia. La hemoglobina es una molécula contenida dentro de los glóbulos rojos. La hemoglobina ayuda a mover el oxígeno a través del cuerpo.

1. Los glóbulos rojos tienen un promedio de vida de 120 días y, después de este tiempo, se descomponen en partes que pueden producir un nuevo glóbulo rojo.
2. Este proceso se lleva a cabo típicamente en el bazo, en la médula ósea y en el hígado.
3. Si los glóbulos rojos se descomponen en los vasos sanguíneos, las partes se mueven libremente en el torrente sanguíneo.

Si el nivel de hemoglobina en la sangre se eleva demasiado, entonces dicha hemoglobina comienza a aparecer en la orina, lo cual se denomina hemoglobinuria. Este examen se puede usar para ayudar a diagnosticar las causas de la hemoglobinuria. Normalmente no hay presencia de hemoglobina en la orina.

QuemadurasLesión por aplastamiento Síndrome urémico hemolítico (SUH), un trastorno que se presenta cuando una infección en el sistema digestivo produce sustancias tóxicasInfección renalInflamación o lesión renal, incluyendo la glomerulonefritis Tumor renal Malaria Hemoglobinuria paroxística nocturna, enfermedad en la que los glóbulos rojos se descomponen más rápido de lo normalHemoglobinuria paroxística por frío, enfermedad en la que el sistema inmunológico produce anticuerpos que destruyen los glóbulos rojos. Anemia drepanocítica Talasemia, enfermedad en la cual el cuerpo produce una forma anormal o una cantidad inadecuada de hemoglobinaPúrpura trombocítica trombótica (PTT)Reacción a las transfusiones Tuberculosis

Landry DW, Bazari H. Approach to the patient with renal disease. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-Cecil Medicine,26th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2020:chap 106. Riley RS, McPherson RA. Basic examination of urine. In: McPherson RA, Pincus MR, eds.

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Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué pasa si hay hemoglobina en la orina?

¿Qué síntomas presenta? – El síntoma principal que apreciará el paciente con hemoglobinuria es un cambio en la coloración de la orina, que se volverá rojiza o marrón. Esto, normalmente, suele ser un síntoma de alarma. Además, si se relaciona con infección de riñón puede provocar dolor en el costado, fiebre, escalofríos, náuseas y vómitos.

¿Qué pasa cuando la hemoglobina es positiva?

¿Qué significan los resultados? – Los niveles de hemoglobina pueden estar fuera de los límites normales por muchas razones. Si los niveles de hemoglobina están bajos, esto podría ser signo de:

• Diferentes tipos de anemia
• Talasemia
• Deficiencia de hierro
• Enfermedad del hígado
• Cáncer y otras enfermedades

Si los niveles de hemoglobina están altos, esto podría ser signo de:

• Enfermedad pulmonar
• Enfermedad del corazón
• Policitemia vera, un trastorno en que el cuerpo produce demasiados glóbulos rojos. Puede causar dolores de cabeza, cansancio y dificultad para respirar.

Si cualquiera de sus niveles es anormal, eso no significa necesariamente que tenga un problema médico que requiera tratamiento. La dieta, el nivel de actividad, los medicamentos, el ciclo menstrual y otras consideraciones pueden afectar los resultados.

¿Cuál es el valor normal de hemoglobina en la orina?

Normalmente no hay presencia de hemoglobina en la orina.

¿Qué nivel de hemoglobina es preocupante?

El umbral para un recuento de hemoglobina alto difiere ligeramente entre las prácticas médicas. Generalmente, se define como más de 16,6 gramos (g) de hemoglobina por decilitro (dl) de sangre para los hombres y 15 g/dl para las mujeres.

¿Cuándo preocuparse por sangre en la orina?

Cuando se aprecia sangre en la orina se debe consultar con el médico en uno o dos días. Sin embargo, se debe consultar con un médico de inmediato si el sangrado es abundante, si el paciente es incapaz de orinar o si tiene un dolor intenso.

¿Qué tan grave es la sangre en la orina?

La presencia de sangre en la orina se denomina hematuria. La cantidad puede ser muy pequeña o detectarse sólo con exámenes de orina o bajo un microscopio. En otros casos, la sangre es visible. A menudo, vuelve el agua del inodoro de color rosa o rojo o usted puede observar manchas de sangre en el agua después de orinar.

Cáncer de la vejiga o de los riñones Infección en la vejiga, los riñones, la próstata o la uretra Inflamación de la vejiga, la uretra, la próstata o el riñón ( glomerulonefritis )Lesión en el riñón o la vejiga Cálculos renales o cálculos en la vejiga Enfermedad renal después de una faringitis estreptocócica ( glomerulonefritis posestreptocócica ), una causa común de sangre en la orina en los niñosInsuficiencia renal Poliquistosis renal Procedimiento reciente en las vías urinarias, como cateterismo, circuncisión, cirugía o biopsia del riñón

Si no hay ningún problema estructural o anatómico con los riñones, las vías urinarias, la próstata o los genitales, el médico puede verificar para ver si usted tiene un trastorno hemorrágico. Las causas pueden incluir:

Trastornos hemorrágicos (como la hemofilia ) Coágulo de sangre en los riñones Medicinas anticoagulantes, como ácido acetilsalicílico ( aspirin ) o warfarina Anemia drepanocítica Trombocitopenia ( cantidad baja de plaquetas )

La sangre que luce como si fuera de la orina realmente puede provenir de otras fuentes, como:

La vagina (en las mujeres)Eyaculación, a menudo debido a un problema de la próstata (en los hombres)Una deposición

La orina también puede tornarse de un color rojo a raíz de ciertos fármacos, remolachas u otros alimentos. Es posible que usted no vea la sangre en la orina porque se encuentra en una pequeña cantidad y es microscópica. Su proveedor de atención médica puede encontrarla cuando revisa la orina durante un examen de rutina.

Molestia al orinarMicción frecuente Pérdida de peso inexplicableMicción urgente

Consulte con su proveedor de inmediato si:

Tiene fiebre, náuseas, vómitos, escalofríos o dolor en el abdomen, el costado o la espaldaEs incapaz de orinarEstá eliminando coágulos de sangre en la orina

También consulte con su proveedor si:

Presenta dolor durante el acto sexual o un sangrado menstrual profuso. Esto puede deberse a un problema con el aparato reproductor.Tiene goteo, micción nocturna o dificultad para iniciar el flujo de la orina. Esto puede ser por un problema de próstata.

Su proveedor realizará un examen físico y hará preguntas como:

¿Cuándo notó por primera vez que había sangre en la orina? ¿Ha aumentado o disminuido la cantidad de orina?¿Cuál es el color de la orina? ¿Tiene la orina algún olor?¿Tiene algún dolor con la micción u otros síntomas de infección?¿Está orinando más frecuentemente o la necesidad de orinar es más urgente?¿Qué medicinas está tomando?¿Ha tenido problemas urinarios o renales en el pasado o ha tenido alguna lesión o cirugía reciente?¿Ha ingerido recientemente comidas que puedan causar un cambio en el color, como remolacha, moras o ruibarbo?

Los exámenes que pueden realizarse incluyen:

Ecografía abdominal Examen de anticuerpos antinucleares para lupusNivel de creatinina en la sangre Conteo sanguíneo completo (CSC) Tomografía computarizada del abdomen Cistoscopia Biopsia de riñón Examen para estreptococos Examen para anemia drepanocítica, problemas de sangrado y otros trastornos sanguíneos Análisis de orina Citología urinaria Urocultivo Recolección de orina de 24 horas para creatinina, proteína y calcioExámenes de sangre como TP, TPT o RIN

El tratamiento dependerá de la causa de la sangre en la orina. Hematuria; Sangre en la orina Boorjian SA, Raman JD, Barocas DA. Evaluation and management of hematuria. In: Partin AW, Domochowski RR, Kavoussi LR, Peters CA, eds. Campbell-Walsh-Wein Urology,12th ed.

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¿Qué significa proteínas y hemoglobina en la orina?

Las proteínas en la orina pueden ser uno de los primeros signos de enfermedad de los riñones, incluso antes de tener síntomas. Por ello, su profesional de la salud puede solicitar la prueba si usted tiene un riesgo elevado de enfermedad de los riñones.

¿Qué produce el aumento de la hemoglobina?

Un recuento alto de hemoglobina se presenta más comúnmente cuando tu cuerpo requiere una capacidad aumentada para transportar oxígeno, en general porque: Fumas. Si vives a gran altitud, tu producción de glóbulos rojos aumenta naturalmente para compensar por el poco oxígeno que hay allí.

¿Que no se debe comer cuando se tiene la hemoglobina alta?

Principalmente se debe dejar de consumir alimentos que traen hierro ‘hemo’, es decir, alimentos ricos en hierro ligados al complejo hemoglobina. Estos son alimentos de origen animal como: Carnes, en especial las carnes rojas. Ave, en especial la carne de caza.

¿Cuál es la hemoglobina normal de una mujer?

Es una proteína en los glóbulos rojos que transporta oxígeno. La prueba de hemoglobina mide la cantidad de hemoglobina en su sangre. No se necesita una preparación especial. Cuando se introduce la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor moderado.

Antes y después de una cirugía mayorSangre en las heces o vómitos (si vomita)Problemas médicos crónicos, como enfermedad renal o ciertos tipos de artritisDurante el embarazoFatiga, problemas de salud o pérdida de peso inexplicableDolor de cabezaCiclos menstruales muy abundantesLeucemia u otros problemas de la médula óseaMonitoreo de los medicamentos que pueden causar anemia o hemogramas bajosMonitoreo durante el tratamiento para el cáncerMonitoreo de anemia y su causaDeficiencias en la dietaProblemas de concentración

Los resultados normales para los adultos varían, pero en general son:

Hombre: de 13.8 a 17.2 gramos por decilitro (g/dL) o 138 a 172 gramos por litro (g/L)Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL o 121 a 151 g/L

Los resultados normales para los niños varían, pero en general son:

Recién nacido de 14 a 24 g/dL o 140 a 240 g/LBebé de 9.5 a 13 g/dL o 95 a 130 g/L

Los ejemplos de arriba son mediciones comunes correspondientes a los resultados de estos exámenes. Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes laboratorios. Algunos laboratorios utilizan diferentes mediciones o analizan muestras diferentes.

Anemia SangradoLa médula ósea no puede producir nuevos glóbulos rojos. Esto puede deberse a leucemia, otros tipos de cáncer, toxicidad de medicamentos, radioterapia, infección o trastornos de la médula ósea. Enfermedad crónicaEnfermedad renal crónicaDestrucción de los glóbulos rojos (hemolisis)LeucemiaDesnutriciónBajo nivel de hierro, folato, vitamina B12 y vitamina B6 Demasiada agua en el cuerpo

HEMOGLOBINA MÁS ALTA DE LO NORMAL El nivel alto de la hemoglobina casi siempre se debe a bajos niveles de oxígeno en la sangre (hipoxia), presentes durante un largo período de tiempo. Las razones comunes abarcan:

Enfermedad de la médula ósea que causa un aumento anormal de glóbulos rojos (policitemia vera) Cardiopatía congénita Exposición a grandes alturasInsuficiencia del lado derecho del corazón Niveles bajos de oxígeno en la sangreCicatrización o engrosamiento de los pulmones Muy poca agua en el cuerpo (deshidratación)

Existe poco riesgo con la extracción de sangre. Las venas y las arterias varían de tamaño de una persona a otra y de un lado del cuerpo a otro. Obtener una muestra de sangre de algunas personas puede ser más difícil que de otras. Otros riesgos asociados con la extracción de sangre son leves, pero pueden ser:

Sangrado excesivoDesmayo o sensación de mareoPunciones múltiples para localizar las venasHematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la piel)

Hgb; Hb; Anemia – Hb; Policitemia – Hb Chernecky CC, Berger BJ. Hemoglobin (HB, Hgb). In: Chernecky CC, Berger BJ, eds. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures,6th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2013:621-623. Marcdante KJ, Kliegman RM, Schuh AM. Hematology assessment.

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Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M. Editorial team. Traducción y localización realizada por: DrTango, Inc.

¿Qué nivel de hemoglobina se considera como anemia?

La anemia se define como una disminución en la concentración de la hemoglobina. La OMS ha establecido los rangos de referencia normales dependiendo de la edad y sexo. De acuerdo a estos criterios la anemia esta presente cuando la hemoglobina se encuentra por debajo de 13g/L en los hombres o 12g/L en las mujeres.

¿Qué nivel de hemoglobina es considerado anemia?

En general se considera anemia la presencia de unos valores de hemoglobina por debajo de 12 g/dl con hematócrito inferior al 36% para mujeres y 14 g/dl con hematócrito menor de 41% para varones. Si bien la anemia se acompaña siempre de una disminución de la masa eritrocitaria, no es obligado un descenso del número de hematíes. Así, podrán darse situaciones en que la disminución de hemoglobina se asocie a una cifra normal o aumentada de eritrocitos y, por el contrario, una cifra disminuida de hematíes puede coexistir con una concentración de hemoglobina normal. Deben tenerse en cuenta en la interpretación de los valores de hemoglobina las posibles variaciones del volumen plasmático, ya que pueden inducir a error al apuntar a una falsa anemia en situaciones de hemodilución, y vice versa. Anamnesis y exploración física Los signos y síntomas de la anemia varían según la etiología, intensidad y rapidez de instauración del cuadro. En la tabla 1 se recogen las principales manifestaciones clínicas del síndrome anémico. Anamnesis La historia clínica resulta fundamental a la hora de comenzar y orientar el estudio. Deben tenerse en cuenta la edad del paciente, la forma de presentación, el tiempo de evolución y la existencia de ciertos antecedentes personales o la historia familiar. El momento de aparición de los primeros síntomas ayudará a distinguir entre un defecto adquirido o una enfermedad congénita. La raza del paciente puede orientar asimismo hacia determinadas patologías, como algunas hemoglobinopatías hereditarias frecuentes en la raza negra. Tiene interés reseñar los hábitos alimenticios, consumo de alcohol, ingestión reciente de fármacos o de determinados alimentos, como las habas (déficit de G6PDH), o la exposición a tóxicos ambientales o laborales. Debe interrogarse sobre posibles pérdidas digestivas y recoger una historia ginecológica completa. La existencia de antecedentes de tiroiditis, vitíligo u otras enfermedades autoinmunes orienta hacia la presencia de anemia perniciosa. Ciertos síntomas pueden proporcionar datos para el diagnóstico de formas específicas de anemia. La presencia de fiebre u otros signos inflamatorios pueden indicar asociación a una enfermedad del colágeno. Los pacientes con anemia de células falciformes suelen referir historia de larga evolución de dolores óseos y articulares intensos y periódicos. El déficit grave de hierro suele provocar úlceras orales, dificultad para la deglución y un deseo incontenible de comer hielo o tierra (pica). La existencia de manifestaciones neurológicas, como la pérdida de sensibilidad vibratoria y postural en extremidades, orienta hacia una degeneración combinada subaguda por déficit de cobalamina. Algunas neoplasias pueden manifestarse con un período de evolución subclínica prolongado en que los únicos síntomas sean tan inespecíficos como fiebre de origen indeterminado, pérdida de peso o anemia. Es el caso del hipernefroma, del cáncer de páncreas o de los linfomas. En niños y jóvenes, una anemia de larga evolución con antecedentes de ictericia recurrente, muchas veces atribuida a hepatitis, es indicativa de un origen congénito. Exploración física En la exploración clínica de un paciente con anemia debe evaluarse, en primer lugar, la situación de oxigenación tisular y de pérdida de volumen, sobre todo en los síndromes anémicos de instauración aguda. Si son muy graves, el paciente presentará datos de shock hipovo- lémico, con disminución del nivel de conciencia, taquicardia con pulso muy débil, hipotensión, sudación fría, palidez y disnea. Cuando la instauración de la anemia es más gradual, los mecanismos compensatorios retrasan la aparición de síntomas y se podrá objetivar palidez o ictericia según el origen del cuadro, taquicardia, soplos cardíacos funcionales e hipotensión ortostática. Según se trate de uno u otro origen, podrán asociarse distintos datos de exploración, como las rágades y uñas frágiles en la ferropenia; lengua depapilada, tinte subictérico conjuntival y alteraciones atáxicas de la marcha en las anemias megaloblásticas y otros hallazgos que se comentan en el apartado correspondiente. Pruebas de laboratorio Las pruebas analíticas que deben formar parte del primer escalón diagnóstico del síndrome anémico se recogen en la tabla 2. Hemograma. El hemograma completo confirma la existencia de la anemia y proporciona información sobre su gravedad y la posible afección de las otras series, que permite una orientación diagnóstica. Los índices eritrocitarios, sobre todo el volumen corpuscular medio (VCM), resultan útiles para detectar macro o microci tosis, y la hemoglobina corpuscular media (HCM) es sensible a las alteraciones en la producción de hemo- globina. Bioquímica. La bioquímica sanguínea también puede aportar datos sobre la existencia de hemólisis, por el aumento de los valores de bilirrubina o de lactatodeshidrogenasa (LDH) séricos, así como descartar una posible alteración de la función renal. Extensión de sangre. Es importante la realización de una extensión de sangre periférica, que detecta alteraciones en el tamaño y la forma de las células sanguí neas y puede indicar defectos en la proliferación o maduración de los precursores eritrocitarios o una destrucción en la circulación periférica. El frotis puede evidenciar la existencia de policromasia, indicadora de la salida a la circulación de reticulocitos (con gran cantidad de ARN y ribosomas en su interior) desde la médula ósea (MO), lo que informa de la idoneidad de la respuesta a la eritropoyetina (EPO). La visualización en el frotis de determinadas formas celulares resulta orientadora de ciertos procesos patológicos, como se expone en la tabla 3. Reticulocitos. El recuento de reticulocitos es útil para realizar una clasificación inicial del síndrome anémico. Los valores normales oscilan entre el 5 y el 15%o en valor relativo o 25.000-80.000/µl en números absolutos. El porcentaje de cada paciente debe corregirse en función del hematócrito. El índice reticulocitario (IR) proporciona información fiable de la respuesta a la EPO, de una respuesta medular correcta y de unas concentraciones suficientes de hierro para afrontar la mayor producción de eritrocitos. Se calcula mediante la siguiente fórmula: IR = n. o de reticulocitos * hematócrito del paciente/hematocrito normal / 2 Un IR superior al 2-3% es marcador de anemia regenerativa y si es inferior al 2% indica un componente hiporegenerativo. Metabolismo férrico. El estudio del metabolismo férrico ofrece una importante información en el abordaje inicial del paciente con anemia. Los valores normales se reflejan en la tabla 4. Médula ósea. Puede ser necesario realizar estudio de la médula ósea (MO) obtenida por biopsia/aspiración, especialmente si los resultados de las pruebas previas orientan hacia un origen hiporregenerativo o a una alteración en la maduración de los hematíes. Proporciona información sobre la arquitectura y celularidad de la médula, así como de la proliferación y maduración de los precursores eritroides. El cociente entre los precursores eritroides y granulocíticos (E/G) se usa para valorar la capacidad proliferativa de los primeros: un paciente con anemia hiporregenerativa presentará un índice E/G inferior a un tercio o la mitad, mientras que si la anemia es hemolítica o posthemorrágica el cociente E/G será de 1:1. Si el cociente E/G es normal y sin embargo el índice reticulocitario es bajo, se tratará de una anemia con trastornos en la maduración intramedular de los hematíes ya formados. Clasificación inicial de la anemia Los resultados de las primeras pruebas de laboratorio permiten orientar el diagnóstico y establecer una primera clasificación fisiopatológica para continuar el estudio de una forma dirigida. Como queda esquematizado en la figura 1, combinando los datos del hemograma con la VCM y la amplitud de distribución eritrocitaria (ADE) y el índice reticulocitario, se pueden definir los tres grupos principales de anemias: a) las hipoproliferativas, debidas a un defecto en la respuesta de la MO; b) las secundarias a un defecto en la maduración de los precursores a pesar de una producción eficaz, y c) las debidas a un aumento de la destrucción o pérdida de los hematíes en la circulación periférica. Fig.1. Algoritmo diagnóstico de una anemia. IR: índice reticu locitario, y EPO: eritropoyetina. Anemias hipoproliferativas Constituyen el mayor grupo de anemias en la práctica clínica. Se deben a una respuesta insuficiente de la médula frente a la falta de células maduras en sangre periférica. Dentro de este grupo se distinguen tres subgrupos, según su mecanismo fisiopatológico: Afección medular primaria Las anemias hipoproliferativas causadas por lesiones medulares engloban la anemia aplásica, la aplasia eritrocitaria pura, los síndromes mielodisplásicos y la mieloptisis. Anemia aplásica. Está afectada la producción de todos los precursores eritroides, granulocíticos y megacariocíticos, lo que se traduce en una pancitopenia periférica. Es más frecuente entre jóvenes (de 15 a 30 años) o en personas mayores de 60, y fundamentalmente son de causa adquirida. En la tabla 5 se reseñan las principales etiologías. A las manifestaciones del síndrome anémico se unen los síntomas derivados de la afección de las otras series. El diagnóstico comienza por constatar en el hemograma la presencia de pancitopenia, con normocromía y normocitosis, junto a un IR inferior a 2, que confirma la situación hipoproliferativa. Debe confirmarse mediante estudio morfológico y citogenético de MO, para distinguir entre las causas adquiridas y congénitas. El diagnóstico diferencial debe realizarse con el síndrome displásico hipocelular (el frotis puede ser de gran utilidad), la leucemia aguda paucicelular (según la presencia o no de blastos) y la leucemia de células peludas (por la morfología de las mismas). En el tratamiento, es fundamental la retirada del agente etiológico sospechoso. Si no existiera, el tratamiento definitivo será el trasplante de MO de un familiar histocompatible. La terapia de soporte (transfusiones, antibioterapia, etc.) es importante en el mantenimiento de los pacientes hasta la realización del trasplante. En los pacientes no candidatos a trasplante se han usado inmunodepresores, como la ciclofosfamida, la ciclosporina o los corticoides. Los ensayos clínicos con factores de crecimiento hematopoyético han dado resultados insatisfactorios. Aplasia eritrocitaria pura. Se trata de una ausencia exclusiva de precursores eritroides. Como el grupo anterior, pueden ser hereditarias o adquiridas, bien idiopáticas o asociadas a otros procesos como linfomas, timomas, enfermedades autoinmunes (LES o anemia refractaria simple) o infecciones, sobre todo víricas (VIH, Parvovirus B19, virus de Epstein-Barr ). También pueden producirla algunos fármacos e, incluso, el embarazo. Para el diagnóstico se siguen los mismos pasos que en el grupo anterior. El tratamiento se basa en la supresión del agente etiológico si existe. Si se asocia a in fección por Parvovirus B19 resultará eficaz el tratamiento con inmunoglobulinas; si se considera la causa inmune, se utilizarán inmunodepresores. Síndromes mielodisplásicos. Son un grupo de procesos adquiridos que suelen cursar con pancitopenia, IR bajo y médula normo o hipercelular, pero con formas claramente displásicas. Son trastornos clonales cuya etiología no está bien aclarada. Suelen evolucionar a leucemias agudas. Su presentación clínica suele ser insidiosa, con síntomas derivados de la afección de las tres series. Para confirmar el diagnóstico se valorarán el grado de celularidad de la médula, el número de blastos y sideroblastos en anillo y la existencia de cambios displásicos. Puede ser de ayuda la realización de un estudio citogenético de las células medulares. Existen 5 tipos de procesos mielodisplásicos: la anemia refractaria simple (AR), la anemia refractaria con sideroblastos en anillo (ARSA), la anemia refracta ria con exceso de blastos (AREB), la anemia refractaria con exceso de blastos en transformación (AREB-t) y la leucemia mielomonocítica crónica (LMMC). La descripción de cada grupo queda fuera del propósito de este trabajo. El diagnóstico diferencial debe establecerse con determinadas carencias vitamínicas que pueden producir cuadros similares (B 6, B 12 o ácido fólico), con la anemia aplásica, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN), la leucemia aguda aleucémica en la que no se ven blastos circulantes, la mielofibrosis aguda y crónica y la anemia mieloptísica. El trasplante de MO es la única terapia curativa. En los pacientes no candidatos se deben administrar transfusiones periódicas de hematíes (intentando evitar el desarrollo de hemocromatosis con quelantes, como la desferroxamina), plaquetas, antibióticos, factores de crecimiento hematopoyético, vitaminas, corticoides, inmunodepresores, etc. Anemias ferropénicas Se caracterizan por un descenso de la masa eritrocitaria secundaria a un déficit de hierro que puede ser debido a un aporte insuficiente, a un aumento del consumo o a un exceso de pérdidas, como se resume en la tabla 6. Las pérdidas digestivas crónicas son la causa más frecuente de ferropenia, bien por hernia de hiato, gastritis, úlcera gastroduodenal, hemorroides, neoplasias, enfermedad inflamatoria, lesiones vasculares, etc. Determinados fármacos, como la aspirina, los antiinflamatorios o los corticoides, pueden contribuir a la lesión de la mucosa favoreciendo la hemorragia. Las manifestaciones clínicas suelen aparecer de forma lenta y progresiva, lo que justifica que las cifras de hemoglobina puedan llegar a ser muy bajas en el momento del diagnóstico. Los signos y síntomas que orientan al déficit de hierro se dan en todos los tejidos de alto recambio celular. Se observarán glositis, queilitis, trastornos tróficos de la piel, fragilidad de pelo y uñas, las cuales a su vez pueden adoptar una forma típica en cuchara, etc. El diagnóstico se basa en el hemograma, el recuento de reticulocitos y la determinación de los valores de hierro, ferritina, transferrina, índice de saturación y capacidad total del transporte de hierro. Los hematíes son microcíticos e hipocrómicos. La ADE está aumentada (> 14-15%) como expresión de la heterogenicidad existente entre la población eritrocitaria. Este dato es útil para diferenciar una anemia ferropénica de las talasemias, ya que en éstas la ADE es menor, al ser la morfología eritrocitaria más homogénea. Cuando el déficit de hierro se perpetúa, disminuye la formación de reticulocitos; de ahí que este grupo forme parte de las anemias hiporregenerativas. La investigación y el tratamiento de la causa de la ferropenia es fundamental en su tratamiento. Las transfusiones de hematíes se reservan para los casos de anemia grave con clínica manifiesta. La reposición del hierro, para corregir el déficit y reponer los depósitos, se realiza con la administración oral de sales ferrosas, siendo el más utilizado el sulfato ferroso por su mejor tolerancia digestiva. La absorción es mayor en ayunas, y debe tenerse en cuenta posibles situaciones de malabsorción, aclorhidria u otras que puedan hacer ineficaz el tratamiento por vía oral. La dosis habitual para un adulto oscila entre 200-250 mg de hierro diario. En los niños la dosis es de 3 mg/kg/día. Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales, como náuseas, vómitos, diarrea, etc. La respuesta al tratamiento se valora con un hemograma a los 7 días de comenzar el tratamiento, comprobando el aumento en la cifra de reticulocitos. En uno o dos meses, y según la gravedad de la anemia, la hemoglobina deberá haber alcanzado valores normales, y a partir de ese momento se continuará el tratamiento otros 6 meses como mínimo para replecionar los depósitos de hierro. Si existe una causa que impida el aporte por vía oral, se puede recurrir al hierro parenteral, que se administra en forma de hierro dextrano. La dosis se calcula mediante la siguiente fórmula: Dosis total (mg) = peso (kg) * 2,3 * (hemoglobina deseada ­ hemoglobina del paciente en g/dl) A esto se añadirán entre 500 y 1.000 mg más hasta reponer los depósitos. Otras anemias hipoproliferativas La falta de respuesta medular se produce por la coexistencia de distintos factores; son varios los procesos y entidades en que podemos encontrarlas. Anemia de los procesos inflamatorios. Los mediadores de inflamación (TNF, Il-1, IFN, etc.) son capaces de inhibir la proliferación de precursores eritroides a nivel medular, la liberación de EPO por el riñón y la liberación del hierro por las células del sistema reticuloendotelial. Es una anemia generalmente moderada, normocítica y normocrómica o microcítica e hipocroma según predomine o no la falta de disponibilidad de hierro. Los depósitos de hierro en la médula son normales o elevados. La sideremia y la capacidad de fijación de la transferrina están disminuidas y la ferritina está aumentada como reactante de fase aguda. Estos datos permiten diferenciarlas de otras anemias hipoproliferativas. Anemia de la insuficiencia renal. Es secundaria a la disminución de la vida media de los hematíes por la hiperazoemia sumada a la deficiente producción de EPO por el riñón enfermo. El grado de anemia suele ser paralelo al de insuficiencia renal. Los parámetros de laboratorio son similares a los del resto del grupo, excepto los del metabolismo férrico, que se mantienen normales en la nefropatía incipiente, a diferencia de los otros grupos. La determinación de EPO sérica no resulta de utilidad, ya que puede ser normal, puesto que el defecto se debe a una respuesta inadecuada a la intensidad de la anemia, y no a una pérdida absoluta de formación de EPO. Otros. En los estados que cursan con disminución del metabolismo parece que la menor respuesta de EPO a la anemia indica una menor necesidad de oxígeno. Esto ocurre en varones sometidos a supresión hormonal, en el hipotiroidismo y en la insuficiencia suprarrenal. También es normal la existencia de anemia en pacientes con carencias proteicas y en hepatopatías, sobre todo de origen alcohólico, por acumulación de colesterol en el hematíe o por efecto tóxico directo del alcohol sobre el mismo. El tratamiento en estos procesos debe ser individualizado y comienza por un correcto diagnóstico y control de la causa subyacente, en ocasiones suficiente para corregir la anemia. Sólo se recurrirá a las transfusiones en caso de anemias muy graves o sintomáticas, sobre todo en personas de edad avanzada. El tratamiento con EPO (50-150 U/kg por vía subcutánea, tres veces en semana) se ha demostrado eficaz en pacientes con nefropatía terminal. Si el paciente llegara a hacerse refractario al tratamiento, cuando aumentan demasiado las necesidades de EPO, se recurrirá a las transfusiones. Trastornos en la maduración celular En este grupo de anemias se combina un IR bajo con una morfología eritrocitaria característica: puede existir macrocitosis si el defecto se produce en la maduración nuclear y microcitosis cuando el fallo de maduración se da en el citoplasma. El estudio morfológico de la médula objetiva un incremento del cociente E/G hasta valores superiores a 1:1, lo que indica una correcta producción intramedular de precursores eritroides. Los dos grupos fundamentales son: Defectos citoplasmáticos Dentro de este grupo hay tres posibles orígenes, cuyas diferencias se resumen en la tabla 7. Déficit de hierro. Ya descrito por pertenecer también al grupo fisiopatológico anterior. Alteraciones de la hemoglobina. Cuando el defecto consiste en la producción de cadenas anormales de hemoglobina, se habla de hemoglobinopatías. Sin embargo, si la alteración supone una reducción del número de estas cadenas se conocen como talasemias. La diferencia entre ellas no siempre es completa. En las hemoglobinopatías se producen mutaciones en los genes de la globina que pueden alterar la estabilidad de la hemoglobina en situaciones de bajo nivel de oxígeno, haciendo que ésta precipite en el citoplasma (cuerpos de Heinz) y produzca la deformación de los hematíes. Dentro de estos trastornos el más representativo es la anemia de células falciformes o drepanocitosis. En ella, los hematíes deformados en situaciones de hipoxemia atraviesan poco o nada los vasos pequeños, lo que provoca infartos repetidos, sobre todo en el bazo, pulmón, riñón y cerebro. Además de los signos y síntomas propios de la anemia, los pacientes suelen presentar ictericia por la hemólisis y predisposición a la formación de cálculos biliares. Otros síntomas dependen directamente de la oclusión de los vasos pequeños, con desprendimientos de retina, afección renal por necrosis papilar, úlceras en las piernas, priapismo, infartos pulmonares con desarrollo de hipertensión pulmonar e infartos esplénicos que pueden llegar a producir una situación de asplenia funcional con mayor susceptibilidad a infecciones. En niños pueden darse ictus con graves secuelas neurológicas. La insuficiencia renal y pulmonar es progresiva y muchas veces es causa de muerte en estos pacientes. En ocasiones pueden aparecer crisis agudas de dolores óseos por infartos en estas zonas, de secuestro esplénico de los hematíes y de hemólisis agudas e intensas. El diagnóstico se basa en la existencia de hemoglobina falciforme, que se confirma sometiendo a los hematíes a un agente reductor, el metabisulfito sódico, y comprobando que éstos adoptan la forma característica. La realización de una electroforesis permitirá identificar a la hemoglobina S responsable del proceso. Es fundamental en el tratamiento evitar las situaciones que pueden desencadenar las complicaciones. La hidroxicarbamida, un fármaco que inhibe la eritropoyesis normal favoreciendo la formación de cadenas gamma, con lo que aumenta la hemoglobina fetal, que interfiere con la falciformación, disminuye las crisis. El único tratamiento definitivo es el trasplante alogénico de médula ósea. Entre las talasemias se distinguen varios tipos (alfa y beta), según la globina defectuosa, y dentro de éstos, varios grados de gravedad según los genes afectados. El más leve dentro de las alfatalasemias es el rasgo talasémico alfa, en el que los pacientes presentan una discreta anemia con microcitosis e hipocromía. En el otro extremo estarían las formas incompatibles con la vida. En las betatalasemias la gravedad depende de la afec-ción (deleción o mutación) de uno o varios genes, y la clínica también será distinta en uno u otro caso. El diagnóstico, una vez sospechado el trastorno con los datos presentes en la tabla 7, se comprueba realizando un estudio electroforético de las cadenas de la hemoglobina. El tratamiento consiste en transfusiones repetidas, teniendo en cuenta las posibles sobrecargas de hierro y, en ocasiones, la esplenectomía. Defectos a nivel nuclear Los defectos de la maduración nuclear comportan una disminución de la síntesis de ADN. Las alteraciones en la eritropoyesis asociadas a este defecto se conocen como anemias megaloblásticas y pueden deberse a un déficit de vitamina B 12 o cobalamina, de ácido fólico o de ambos. Las distintas causas del déficit de uno u otro varían según las distintas zonas geográficas (tabla 8). Una de las más frecuentes es la anemia perniciosa, debida a un déficit de factor intrínseco por atrofia de la mucosa gástrica. Asociada a alteraciones inmunes, se pueden demostrar anticuerpos anticélulas parietales gástricas en el 90% y antifactor intrínseco en el 60% de los pacientes. En el déficit de cobalamina, además del síndrome anémico y de la clínica propia de cada proceso, coinciden manifestaciones gastrointestinales (lengua dolorosa y depapilada, anorexia, pérdida de peso, diarrea o estreñimiento) y del sistema nervioso por desmielinización y degeneración axonal, como parestesias, ataxia, trastornos esfinterianos, etc. En el déficit de folatos es más frecuente encontrar al paciente en situación de malnutrición importante; sin embargo, no suele haber manifestaciones neurológicas. Una macrocitosis importante (VCM > 110) hace verosímil el diagnóstico de anemia megaloblástica. El IR es bajo y con frecuencia se pueden ver afectadas las otras series, según la gravedad del proceso. Es muy típico el hallazgo de neutrófilos hipersegmentados, y su presencia debe indicar el diagnóstico de megaloblastosis. En la extensión de sangre periférica podrán verse anisocitosis, poiquilocitosis, macroovalocitos, punteado basófilo, hematíes nucleados y cuerpos de Howell-Jolly. El examen de la médula ósea objetiva hipercelularidad con cociente E/G bajo, hierro abundante, precursores eritroides grandes con asincronía nucleocitoplásmica y conformación anormal de la cromatina con mitosis también anormales. La hemólisis intramedular de precursores produce aumento de LDH y bilirrubina no conjugada, con haptoglobina disminuida. La determinación de los valores de vitamina B 12 y ácido fólico confirmarán el diagnóstico. Cifras menores de 100 pg/ml de cobalamina y de 4 ng/ml de folatos indican un déficit importante. También pueden medirse en sangre los metabolitos de la cobalamina (homocisteína o ácido metilmalónico). Tras la confirmación del déficit de cobalamina, su etiología puede intentar filiarse mediante el test de Schilling: tras la administración de vitamina B 12 marcada por vía oral, a la vez que una cantidad de la misma por vía parenteral, se comprueba 24 h después su excreción en orina. Si la causa del déficit es la malabsorción, la excreción urinaria será baja. En la segunda parte de la prueba se administra la vitamina B 12 marcada más factor intrínseco. Si existe anemia perniciosa, se comprobará un aumento de cobalamina radiactiva en orina. Si la prueba sigue siendo anormal, indicará malabsorción de otro origen, como un síndrome del asa ciega o una enfermedad del íleon terminal. Su tratamiento exige el de la causa subyacente en cada caso. Además, será necesario administrar los suplementos del elemento deficitario. La vitamina B 12 se administra en forma de cianocobalamina intramuscular. Se comienza con 100 µg/día en la primera semana, pasando a 100 µg dos veces en semana en la segunda. En las 4 semanas siguientes se administrarán 100 µg semanales y posteriormente una dosis mensual de por vida. Periódicamente debe realizarse endoscopia digestiva por el riesgo de adenocarcinoma gástrico. El déficit de ácido fólico se repone con dosis de 1- 5 µg/día por vía oral. Si el componente de malabsorción es muy importante, puede recurrirse a la vía parenteral. Si la anemia es secundaria a fármacos antagonistas de los folatos se utilizará el ácido folínico. Aumento de destrucción de hematíes Este grupo se caracteriza por un IR elevado (> 3) que representa intacta la capacidad regenerativa de la médula. Suele deberse a hemorragia o a hemólisis. Hemorragia La pérdida aguda de sangre suele ser clínicamente evidente, por lo que resulta difícil que plantee un problema diagnóstico. La pérdida de hierro con los hematíes hace que la capacidad de respuesta de la médula sea moderada (IR = 3) y menos duradera que en el siguiente grupo. El tratamiento dependerá de la cuantía de la sangre perdida y de la gravedad de la anemia, y el pilar básico serán las transfusiones de hematíes. Hemólisis Las anemias por destrucción de los hematíes se caracterizan por un aumento importante del IR (mayor de tres veces el valor normal), lo que conduce a macrocitosis. Las anemias hemolíticas pueden presentarse como cuadros agudos y autolimitados que, a su vez, pueden ser intra o extravasculares, o como formas crónicas de larga evolución. Las distintas formas de anemias hemolíticas se recogen en la tabla 9. Anemias hemolíticas congénitas. Dentro de las hemólisis hereditarias se encuentran aquellas producidas por defectos en la membrana del hematíe, que alteran su forma normal y su capacidad de deformación al atravesar determinadas zonas de la circulación, principalmente el bazo, donde quedan atrapados y son destruidos. Otra causa de hemólisis congénita son las alteraciones enzimáticas del hematíe, como el déficit de piruvato-cinasa o de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6PD). La clínica en ambos grupos suele ser la superposición del síndrome anémico, esplenomegalia e ictericia por el aumento de bilirrubina no conjugada. Se genera mayor cantidad de pigmento biliar y, por tanto, es frecuente la historia familiar de cálculos biliares desde la infancia. La hiperplasia eritroide puede ser tan intensa que a veces se ven masas paravertebrales de focos de eritropoyesis extramedular. El diagnóstico se basa en un IR aumentado, un VCM normal o alto y valores de bilirrubina no conjugada y LDH elevados que apuntan al diagnóstico de hemólisis. El frotis de sangre periférica evidencia la presencia de esferocitos, eliptocitos, estomatocitos y cuerpos de Heinz. Otras pruebas, como la fragilidad osmótica de los hematíes o la autohemólisis (incubando los hematíes 48 h y comprobando su hemólisis espontánea), ayudan a confirmar el diagnóstico. El tratamiento, cuando la hemólisis es importante, suele ser la esplenectomía, aunque en ocasiones las crisis pueden ceder espontáneamente tras desaparecer la situación desencadenante. En casos graves pueden requerirse transfusiones, en espera del tratamiento definitivo. Anemias hemolíticas adquiridas. Las anemias hemolíticas de mecanismo inmune están mediadas por anticuerpos, ya sean alo o autoanticuerpos. El grupo de las autoinmunes es muy heterogéneo, y son muy variados los anticuerpos dirigidos contra los antígenos de superficie de los hematíes. Los autoanticuerpos calientes, reactivos a temperaturas cercanas a 37 o C, originan en la mayoría de los casos una hemólisis extravascular por atrapamiento de los hematíes en el bazo o hígado. Por lo general suelen ser crónicas, poco intensas, y cursan con anemias leves o moderadas. En el hemograma se objetivará una anemia normocítica y normocrómica aunque, si está elevado el número de reticulocitos, puede ser macrocítica. El frotis de sangre periférica objetivará esferocitos, policromasia, punteado basófilo y hematíes nucleados en los casos graves. El estudio de la médula ósea pone de manifiesto hiperplasia de la serie roja con megaloblastosis y puede ayudar al diagnóstico de un síndrome linfo o mieloproliferativo al que van frecuentemente asociados. La positividad del test de Coombs directo permite diferenciar este tipo de hemólisis de las no autoinmunes, aunque puede existir un porcentaje mínimo con un resultado negativo. El Coombs indirecto es positivo hasta en un 80% de los pacientes. El tratamiento dependerá de que se trate de un cuadro primario o secundario, en cuyo caso resulta fundamental tratar la enfermedad de base. Deben evitarse las transfusiones o recurrir a ellas solamente en caso de anemia grave, para lo cual se transfundirá isogrupo ABO y D. La base del tratamiento son los corticoides a dosis iniciales de 1 mg/kg/día de metilprednisolona, que se irán reduciendo hasta 20-30 mg/día cuando se compruebe el ascenso de la hemoglobina. A partir de ahí se continuará la reducción de dosis paulatinamente. La esplenectomía se reserva para el fracaso de los corticoides. Si fracasa se emplearán fármacos inmunodepresores, como la ciclofosfamida a dosis de 60 mg/m 2 o la azatioprina a 80 mg/m 2, El uso de gammaglobulinas i.v. no resulta tan eficaz como en otros procesos. La hemólisis también puede ser debida a anticuerpos fríos o crioaglutininas, que producen aglutinación intravascular (acrocianosis) y hemólisis a temperaturas bajas. Pueden ir asociados a procesos linfoproliferativos o infecciosos y la anemia suele ser leve o moderada. El hemograma puede objetivar un «falso aumento» del VCM por la aglutinación, pero la extensión de sangre periférica a 37 o C permite distinguirlo de una verdadera macrocitosis. El diagnóstico se establece demostrando la existencia de crioaglutininas, que son bastante específicas de estos procesos. En el tratamiento de las formas leves puede ser suficiente con evitar la exposición al frío. Los glucocorticoides y la esplenectomía no son tan eficaces como en el grupo anterior, por lo que si es necesario se re curre a plasmaféresis o al tratamiento de la enfermedad de base. En las formas idiopáticas puede resultar eficaz el interferón alfa a dosis de 3 a 5 millones U sema nales. La hemoglobinuria paroxística a frigore es un tipo de anemia hemolítica autoinmune poco frecuente que suele ir asociada a procesos víricos (sobre todo en niños) y cursa con brotes de dolor abdominal, fiebre y escalo fríos que aparecen con el frío, duran 2 o 3 semanas y son autolimitados. En estos casos los test de Coombs directo e indirecto suelen ser negativos. La incubación de hematíes normales con suero del paciente a 4 o C y la comprobación de hemólisis, junto con el cuadro clínico compatible, suelen ser diagnósticas. En el tratamiento es básico evitar la exposición al frío hasta que el brote se autolimite. La anemia hemolítica inmune inducida por fármacos puede obedecer a un doble mecanismo: como en la hemólisis inducida por anticuerpos calientes, cuyo mejor ejemplo es la alfametildopa, o como haptenos que se unen a la superficie del hematíe induciendo la formación de anticuerpos contra el complejo hematíe-fármaco, caso de la penicilina y la quinidina. El diagnóstico es sobre todo clínico, aunque puede confirmarse con un test de Coombs directo e indirecto, que será positivo siempre en el primer caso y sólo si se añade el fármaco en el segundo. Basta con suspender el fármaco implicado para controlar el cuadro. En el grupo de anemias hemolíticas de causa mecánica, la rotura de los hematíes se produce por embates sufridos en la circulación, con la consiguiente hemólisis intravascular. Cuando la causa es macrovascular la anemia puede ser intensa y se observarán valores elevados de reticulocitos, esquistocitos, bilirrubina y descenso de la haptoglobina. El test de Coombs suele ser negativo y el tratamiento es el de la causa subyacente. El grupo de mecanismo microangiopático es muy heterogéneo, y a la hemólisis se añaden los síntomas propios de cada proceso: en la púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) y en el síndrome hemolítico urémico (SHU) las manifestaciones clínicas típicas, la anemia hemolítica con esquistocitos y test de Coombs negativo, trombopenia, insuficiencia renal y pruebas de coagulación normales deben hacer sospechar el diagnóstico. La plasmaféresis proporciona buenos resultados, aunque en ocasiones hay que mantener las sesiones durante varios meses. La utilidad de los corticoides es dudosa, y se puede recurrir a los inmunodepresores y esplenectomía si no se controla el cuadro con la plasmaféresis. Las restantes causas de hemólisis descritas en la tabla 9 son poco frecuentes y deben sospecharse por la clínica y la relación directa con el agente causal. Así mismo el tratamiento suele ser la retirada de ese agente. Por último, la hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una entidad producida por un defecto intracorpuscular adquirido de las células madre. Se caracteriza por anemia hemolítica, trombosis venosas y hematopoyesis ineficaz que, incluso, puede pasar por fases de verdadera anemia aplásica. El diagnóstico se sospecha en un paciente con clínica compatible, datos de hemólisis intravascular y un test de Ham y de lisis con sacarosa positivos. La confirmación se realiza con la determinación por citometría de flujo de las proteínas CD59 y CD55, que estarán disminuidas. En cuanto al manejo, las transfusiones se realizan tanto para aumentar las cifras de hemoglobina como para disminuir la producción de hematíes por la médula ósea. El uso de andrógenos y corticoides (15-30 mg de prednisona en días alternos) puede disminuir la hemólisis. Si la pérdida de hierro por orina es importante, puede ser necesario un aporte adicional, pero a veces debe administrarse asociado a corticoides o transfusiones para evitar la crisis hemolítica que comporta la formación de hematíes jóvenes. Los cuadros trombóticos se tratan igual que los de cualquier otra etiología, y para la hipoplasia medular se administrará globulina antitimocito a dosis de 150 mg/kg, 4 a 10 días, asociándola a corticoides. La única forma de erradicar completamente el clon anormal es el trasplante de médula ósea. Bibliografía recomendada Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica (4.ª ed.). Madrid: Hospital Universitario 12 de Octubre. Grupo MSD, 1998; 683-693. Andrews NC. Disorders of Iron Metabolism. N Eng J Med 1999; 341: 1986-1995. Babior BM, Bunn HF. Anemias megaloblásticas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 745-753. Barrett J, Saunthararajah Y, Molldrem J. Myelodysplastic syndrome and aplastic anemia: distinct entities or diseases linked by a common pathophysiology? Semin Haematol 2000; 37: 15-29. Beutler E. Alteraciones de la hemoglobina. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 737-745. Gilsanz Rodríguez F. Anemia: manifestaciones clínicas y clasificación. En: Enfermedades de la sangre. Medicine 7: 1169-1171. Hillman RS. Anemia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 379-84. Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 729-737. Provan D, Weatherall D. Red cells II: acquired anaemias and polycythaemia. Lancet 2000; 355: 1260-1268. Rosse W, Bunn HF. Anemias hemolíticas y por pérdida aguda de sangre. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL et al, editores. Harrison, principios de medicina interna (14.ª ed.). Madrid: McGraw Hill, 1998; 1: 753-767. Spivak JL. The blood in systemic disorders. Lancet 2000; 355: 1707-1712. Weatherall DJ, Provan AB. Red cells I: inherited anaemias. Lancet 2000; 355: 1169-1175.

¿Cómo se lee un examen de hemoglobina?

Hemoglobina (Hb): Es la proteína que transporta el oxígeno en la sangre. Los valores normales en hombres deberían estar entre 13,5 y 17,5 g/dL y, en las mujeres, entre 12 y 15,5 g/dL.

¿Qué es bueno para quitar la sangre en la orina?

Tratamiento – El tratamiento para cuando hay sangre en la orina depende de la causa. Este tratamiento puede implicar lo siguiente:

Tomar medicamentos antibióticos para eliminar una infección de las vías urinarias. Probar un medicamento con receta médica para reducir el agrandamiento de la próstata. Hacer un tratamiento con ondas sonoras para eliminar piedras en los riñones o la vejiga.

En algunos casos, no se necesita tratamiento. Si recibes tratamiento, consulta al proveedor de atención médica después de recibirlo para garantizar que ya no haya sangre en la orina.

¿Cómo se presenta el cáncer de vejiga?

Los síntomas del cáncer de vejiga pueden variar de una persona a otra. El síntoma más común es la hematuria (sangre en la orina). Con frecuencia el color de la orina es de pardo claro a rojo intenso. Es posible que en un momento determinado usted vea sangre en la orina y después quizás no la vuelva a ver por un tiempo.

Necesidad de orinar con frecuencia.Dolor o ardor al orinar.Sensación de que necesita orinar aunque la vejiga no esté llena.Necesidad de orinar varias veces durante la noche.

Cuando el cáncer crece o se disemina más allá de la vejiga a otras partes del cuerpo, quizás los síntomas incluyan los siguientes:

Incapacidad de orinar.Dolor en la parte baja de la espalda a un lado del cuerpo.Dolor en el abdomen.Dolor en los huesos o dolor a la palpación.Pérdida involuntaria de peso y pérdida del apetito.Hinchazón de los pies.Cansancio.

Es importante consultar con el equipo médico si tiene alguno de estos síntomas. Tenga en cuenta que estos síntomas se pueden deber a infecciones urinarias, cálculos renales o vesicales, u otros problemas relacionados con los riñones, y no a un cáncer.

¿Que no se debe comer cuando se tiene la hemoglobina alta?

Principalmente se debe dejar de consumir alimentos que traen hierro ‘hemo’, es decir, alimentos ricos en hierro ligados al complejo hemoglobina. Estos son alimentos de origen animal como: Carnes, en especial las carnes rojas. Ave, en especial la carne de caza.

¿Qué es bueno para quitar la sangre en la orina?

Tratamiento – El tratamiento para cuando hay sangre en la orina depende de la causa. Este tratamiento puede implicar lo siguiente:

Tomar medicamentos antibióticos para eliminar una infección de las vías urinarias. Probar un medicamento con receta médica para reducir el agrandamiento de la próstata. Hacer un tratamiento con ondas sonoras para eliminar piedras en los riñones o la vejiga.

En algunos casos, no se necesita tratamiento. Si recibes tratamiento, consulta al proveedor de atención médica después de recibirlo para garantizar que ya no haya sangre en la orina.

¿Qué significa proteínas y hemoglobina en la orina?

Las proteínas en la orina pueden ser uno de los primeros signos de enfermedad de los riñones, incluso antes de tener síntomas. Por ello, su profesional de la salud puede solicitar la prueba si usted tiene un riesgo elevado de enfermedad de los riñones.